一种Mid1基因编辑小鼠及细胞模型的构建方法及其用途

本发明公开了一种肝脏特异性Mid1基因敲减的小鼠模型的构建方法、一种Mid1基因敲除的小鼠模型的构建方法、一种Mid1基因编辑细胞模型的构建方法，以及它们的应用。本发明构建了Mid1敲减小鼠与细胞株，首次发现敲减肝细胞系Mid1可减轻细胞感染后的损伤并促进细菌死亡，进而使用质谱鉴定WT小鼠盲肠结扎穿孔模型肝细胞Mid1的互作蛋白，发现HRG与Mid1互作，并通过进一步实验证明了HRG是Mid1降解的底物。本发明为研究脓毒症肝细胞应答、肝细胞感染应答机制、研究泛素连接酶Mid1对肝细胞分泌蛋白HRG降解作用提供了一种有效的动物模型和细胞模型。