一种眼底视网膜退行疾病的动物模型建立和有效的小分子药物

本发明公开了一种眼底视网膜退行疾病的动物模型建立和有效的小分子药物。本发明通过在小鼠的视网膜色素上皮(RPE)细胞中特异性地敲除Nrp2，成功构建了基于视网膜色素细胞衰老的视网膜变性疾病的小鼠模型。进一步研究发现Nrp2敲除导致RPE细胞的衰老，导致RPE细胞衰老的分子机制主要是线粒体的功能和烟酰胺代谢失常。此外，本发明还发现松果菊苷在小鼠模型中能够有效地逆转因为Nrp2敲除导致的RPE衰老，减缓视网膜退行，可用于治疗眼底视网膜退行疾病。