摘要
本发明公开一种C3补体抑制剂在制备改善非酒精性脂肪性肝炎的药物中的应用,属于生物医药领域,本发明利用sn‑RNA测序和分析技术发现NASH相关肝纤维化与C3d表达升高、F13A1+PLTP+MCs亚群含量升高有关,通过细胞模型和小鼠模型确证靶向补体抑制剂或C3基因缺失可以减少F13A1+PLTP+MCs亚群的分化形成,对补体C3具有依赖性并能明显减轻脂质淤积及肝纤维化,在小鼠肝纤维化模型中研究了C3补体抑制剂CR2‑Crry的治疗效果,结果显示通过CR2‑Crry阻断C3激活补体途径,可以改善非酒精性脂肪性肝炎导致的脂质淤积及肝纤维化。
技术关键词
非酒精性脂肪性肝炎
靶向补体抑制剂
小鼠肝纤维化
激活补体
药物
细胞模型
小鼠模型
基因
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