一种加重急性肾损伤模型的构建方法及其应用

本发明公开了一种加重急性肾损伤模型的构建方法及其应用，属于生物医学技术领域。具体公开了Atg7磷酸化缺陷突变体Atg7‑T82A/T562A在构建加重急性肾损伤（AKI）模型中的应用。通过腺相关病毒（AAV）递送该突变体至小鼠肾脏，特异性阻断AMPK对Atg7的磷酸化修饰，结合急性肾缺血（ARI）模型，可显著提高血肌酐、尿素氮水平，加剧肾小管坏死和细胞凋亡，减少自噬体形成并诱导线粒体损伤。该方法具有高特异性和高效性，为自噬相关肾损伤的机制研究、药物毒性评估及治疗策略开发提供了关键工具。