摘要
本发明涉及牙周炎病理探究领域,公开了一种PD加剧AKI病理进程验证方法,首先;通过巨噬细胞清除或回补手段直接验证PD时该细胞在肾脏的累积加剧AKI初始阶段的病理进程;借助肾小管上皮细胞中特异性敲除CSF‑1的转基因小鼠及受体封闭等手段,进一步证实肾小管上皮细胞来源的CSF‑1介导PD时肾脏巨噬细胞累积;因MMP8起到连接“口—肾”的桥梁作用,因此着重验证PD时血清中MMP‑8升高是促进肾小管上皮细胞分泌CSF‑1的关键媒介,并通过IP‑MS技术、转录组测序等手段揭示作用方式、受体及胞内信号通路等具体机制;本发明解决了现有PD小鼠诱导AKI时病理进程显著加剧,且肾脏巨噬细胞累积,巨噬细胞活化加剧AKI初始阶段的病理进程没有实验证据的问题。
技术关键词
原代肾小管上皮细胞
验证方法
肾脏
调控途径
进程
重组蛋白
小鼠模型
牙龈卟啉菌
蛋白分泌
血清
转录组测序
指标
转基因小鼠
二甲苯
小鼠尾静脉注射
酶活性抑制剂
酒精
受体
牙龈卟啉单胞菌
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